Вариабельность фармакологического ответа на b2-агонисты может быть обусловлена полиморфизмом структуры гена b2-адренергического рецептора (ADRb2). Цель нашего исследования заключалась в оценке значимости полиморфизма гена ADRβ2 в 16-й аминокислотной позиции в эффективности проводимой бронхолитической терапии β2-адреномиметиками у детей с бронхиальной астмой. Мы определили тип гена ADRβ2 у 208 детей с бронхиальной астмой различной степени тяжести с помощью полимеразной цепной реакции. Распределение больных на две группы было проведено в зависимости от эффективности терапии β2-адреномиметиками короткого действия в период обострения бронхиальной астмы. 171 ребенок получал ингаляционные глюкокортикостероиды. Выявлены статистически достоверные различия в распределении генотипов. Гомозиготный аллель Gly/Gly16 в группе с недостаточным ответом на β2-адреномиметики выявляли в два раза чаще, чем в группе с хорошим ответом (в 66% против 38%, р<0,001), тогда как в распределении гетерозиготного аллеля выявлена обратная закономерность (55 против 28%, р < 0,001). в распределении генотипа ARG/ARG16 в обеих группах существенных различий не выявлено (по 6% в каждой группе). В подгруппах детей, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, прослеживалась тенденция к превалированию гомозиготного аллеля Gly/Gly16. Выводы: выявлена ассоциация генотипа Gly/Gly16 гена β2-адренергического рецептора с недостаточным эффектом бронхолитической терапии β2- адреномиметиками короткого действия. Установлено участие аллеля Gly16 в формировании фенотипа с тяжелым течением бронхиальной астмы и толерантностью к терапии как β2- адреномиметиками, так и ингаляционными глюкокортикостероидами. Ключевые слова: бронхиальная астма, β2-адренергический рецептор, лечение, дети.